| 研究課題/領域番号 |
18K14708
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分44010:細胞生物学関連
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| 研究機関 | 公益財団法人東京都医学総合研究所 |
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研究代表者 |
小谷野 史香 公益財団法人東京都医学総合研究所, 基礎医科学研究分野, 主任研究員 (50747681)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2018年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | ミトコンドリア / ユビキチン / ペルオキシソーム / 蛋白質分解 / Parkin / PINK1 / マイトファジー / PINK1/Parkin |
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| 研究成果の概要 |
(1) Parkinのユビキチン化基質に対する特異性が低いことを明らかにした。また、MITOLがミトコンドリア上に「種火」となるユビキチンを付加しておくことで、ミトコンドリアが損傷した際にParkinの移行を加速させることを明らかにした。
(2) マイトファジー刺激に応答して、MITOLがミトコンドリアからペルオキシソームに移行することを見出し、その分子メカニズムを明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
(1) Parkinの損傷ミトコンドリアへの移行と活性化を、他のミトコンドリアE3が制御していることを初めて明らかにした。
(2) これまで、Parkinは低品質なミトコンドリアの外膜蛋白質をユビキチン化して分解を誘導することが主な機能として知られていたが、本研究から、Parkinの新たな機能が明らかとなった。今後、ペルオキシソームに移行した後に発揮されるべきMITOLの役割を明らかにするとともに、ユビキチン化修飾によって局在が変化する膜蛋白質の解析が期待される。
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