| 研究課題/領域番号 |
18K14822
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分46010:神経科学一般関連
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
片山 雄太 九州大学, 生体防御医学研究所, 助教 (70725085)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 自閉症 / Chd8 / モデルマウス / CHD8 / ASD / モデル動物 / 動物モデル |
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| 研究成果の概要 |
自閉症こと自閉スペクトラム症(Autism Spectrum Disorder: ASD)の発症メカニズムの解明を目的として、特に責任細胞種の同定に焦点を当てた研究をおこなった。その結果、クロマチンリモデリング因子であるChd8がオリゴデンドロサイトの細胞分化に必要であることが明らかになった。さらにChd8遺伝子をオリゴデンドロサイトでヘテロ欠損させることで自閉症の症状の一部を再現するマウスを作製し、Chd8ヘテロ欠損によってオリゴデンドロサイトの細胞分化が障害されたことによる、ミエリン髄鞘の形成不全を伴う神経伝達速度の低下が自閉症の発症原因の1つであることを発見した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
自閉症は発症頻度が1％以上と高いうえに有効な治療法が確立されていないため、大きな医学的・社会的問題を生じている神経発達障害である。そこで発症原因の解明と治療法の開発が急務となっていることから、社会的にも研究成果に期待が大きい研究領域である。本研究ではオリゴデンドロサイトの異常が自閉症の発症原因の1つであることを報告したが、これまでにオリゴデンドロサイトが自閉症の発症に関わるという報告は少なく、自閉症の発症メカニズムの新たな可能性を提唱した意義は大きいと考えている。
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