| 研究課題/領域番号 |
18K14846
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分46030:神経機能学関連
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
長谷川 恵美 筑波大学, 医学医療系, 助教 (40765955)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2018年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 睡眠 / ドーパミン / 扁桃体 / オレキシン / カタプレキシー / ファイバーフォトメトリー法 / in vivoレコーディングシステム / 睡眠・覚醒 / 報酬系 / ナルコレプシー / 光遺伝学的手法 / マルチユニット記録 / 覚醒・睡眠 |
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| 研究成果の概要 |
カタプレキシーはポジティブな情動によって誘発されることが明らかになっているため、ポジティブな情動と関連性の高いドーパミン神経系システムに着目した。カタプレキシー誘発時には、大変ユニークなドーパミン放出量の変化パターンが観察され、この特徴的な変化パターンがカタプレキシーの誘発に重要な要因になっていることを見出した。さらに、ノンレム睡眠中の扁桃体におけるドーパミンの一過性の増加が扁桃体を賦活し、ノンレム睡眠を終了させ、レム睡眠を開始させることが分かった。これらのことから、カタプレキシー発作は、扁桃体のレム睡眠開始機構が覚醒時に不適切に働いて引き起こされることが明らかになった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
扁桃体におけるドーパミン分泌量を制御することにより、レム睡眠量を自在に変化させることが可能になったことから、これを用いて、レム睡眠の役割を解明するとともに、睡眠・覚醒サイクルの生理学的意義の理解を進め、レム睡眠に関わる睡眠障害の発症メカニズムの解明や治療法の開発に役立つことが期待される。
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