| 研究課題/領域番号 |
18K15126
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分49030:実験病理学関連
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| 研究機関 | 福島県立医科大学 |
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研究代表者 |
東 淳子 (吉岡淳子) 福島県立医科大学, 医学部, 助教 (50557569)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2018年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | ネフローゼ症候群 / クローディン / ポドサイト / 密着結合 / claudin / スリット膜 / タイト結合 |
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| 研究成果の概要 |
ネフローゼ症候群では腎糸球体ポドサイトのスリット膜がタイト結合(密着結合)に置き換わるがその病態意義は不明である。我々はタイト結合構成分子であるCLDNファミリーが障害時に発現し密着結合を形成すると考えたが、免疫染色や網羅的発現解析で障害に新たに発現するCLDNは認められなかった。CLDN5は健常・障害ポドサイト共に発現を認めたため、「CLDN5は健常ポドサイトに常に存在するがタイト結合の形成が抑制されており、障害時ではその抑制が外れてタイト結合が形成されるのではないか」と仮説を修正した。今後は上記RNA-seq解析を元に、密着結合の形成を調整するメカニズムを探索する。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は、ネフローゼ症候群のポドサイトのスリット膜がタイト結合(密着結合）に置き換わる現象に着目し、スリット膜構造の維持に関わるメカニズムを明らかにするものである。将来的には、障害ポドサイトに出現するタイト結合が、細胞障害に対して防御的に働くかどうかを検証することに繋がり、ネフローゼ症候群の病態メカニズムに新しい視点からアプローチできることが期待される。
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