| 研究課題/領域番号 |
18K15129
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分49030:実験病理学関連
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
駒井 恭子 慶應義塾大学, 医学部, 特任助教 (80574590)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
2021年度: 130千円 (直接経費: 100千円、間接経費: 30千円)
2020年度: 260千円 (直接経費: 200千円、間接経費: 60千円)
2019年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 組織マクロファージ / CD8陽性T細胞 / 炎症 / 心肥大 / 組織修復 / 心臓組織マクロファージ / 心筋細胞肥大 / 制御性T細胞 |
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| 研究成果の概要 |
組織のメンテナンスは常に行われており心臓における主役のひとつはLy6c低発現マクロファージ(Ly6clow Mac)である。横行大動脈縮窄(TAC;Transverse aortic constriction)圧負荷心肥大モデルにおいて顕著にT細胞の関与を観察したため、本研究はその炎症収束と組織修復過程におけるマクロファージとT細胞の役割の解明を目的とした。TAC1週後の心臓CD45陽性細胞解析ではLy6clow Macの増殖を確認した。T細胞、特にCD8陽性T細胞の欠損によりLy6clow Macはさらに増殖し、肥大心筋細胞の性質は変化し、慢性期の心不全が軽減されることが示された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
循環器疾患は我が国の死因の第２位であり、慢性の心不全状態となると、その5年生存率は50％とよくない。また、高齢化に従って患者数は今後益々増加することが予想されている。心不全状態の心臓では炎症が起こっているにもかかわらず、未だ有効な免疫療法がない。本研究は炎症の収束と組織修復におけるマクロファージとT細胞の役割を明らかにすることで、有効な免疫療法につなげることを目的とした。これまでにLy6clowMacとCD8陽性T細胞、および心不全の関係を示した研究は少なく、さらなる研究が進むことにより新たな治療法の開発につながると考えられる。
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