| 研究課題/領域番号 |
18K15133
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分49030:実験病理学関連
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| 研究機関 | 武蔵野大学 |
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研究代表者 |
村上 祐輔 武蔵野大学, 薬学部, 助教 (50757325)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | Toll-Like Receptor / アレルギー性喘息 / Allergic asthma / Toll-Li ke Receptor 9 / TLR9阻害抗体 / TLR9 / アレルギー喘息 / 抗体医薬 |
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| 研究成果の概要 |
アレルギー性喘息は、ダニ由来成分を主なアレルゲンとし呼吸困難を起こす疾患である。TLR9は、外来抗原だけでなく炎症で放出される自己由来のDNAにも応答して炎症を増悪することが報告されている。そこでアレルギー性喘息におけるTLR9の役割について解析した。するとTLR9遺伝子欠損マウスでは病態が抑制されていた。IL-17A産生は増加していた。そこで、IL-17Aについて検証した。IL-17A投与群は、病態が抑制された。次にIL-17Aを調節する因子を探索した。IL-17Aの負の制御因子としてIL-2を同定した。TLR9-IL-2経路は、アレルギー性喘息の病態を増悪していることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ヒョウダニは身近なアレルゲンであり、アレルギー性喘息の原因となる。本研究では、ダニ抽出物を用いた喘息モデルで、Toll-like receptor9(TLR9)遺伝子欠損マウスを解析することにより、TLR9-IL-2経路が喘息を悪化させていることが示唆された。この結果は、アレルギー性喘息の新たな病態メカニズムを明らかにするとともに、TLR9を治療標的とする新規治療法の開発につながる可能性がある。
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