| 研究課題/領域番号 |
18K15145
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分49050:細菌学関連
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| 研究機関 | 岐阜大学 |
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研究代表者 |
北尾 公英 (安藤公英 / 安藤 公英 / 北尾公英) 岐阜大学, 大学院医学系研究科, 助教 (80462787)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2018年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 細菌感染 / 細胞内寄生 / エフェクター / 脱ユビキチン化酵素 / SNARE / 小胞輸送 / レジオネラ / ユビキチン / 脱ユビキチン化 / v-SNARE / 病原性 / 病原細菌 / 膜輸送 |
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| 研究成果の概要 |
病原細菌レジオネラは、IV型分泌装置を介して約300ものエフェクタータンパク質を宿主に輸送することにより小胞体（ER）膜由来の液砲（LCV）を構築し感染を確立する。本研究では、宿主COPI小胞と相互作用するレジオネラエフェクターLotBの機能解析を通して、(1)宿主v-SNARE Sec22bがレジオネラ感染初期にユビキチン化されること、(2)感染後期になるとそのユビキチン化修飾がLotBによって解除されること、(3)LotBによるSec22bの脱ユビキチン化は感染初期にLCV上に形成されたSec22b-Stx3間のSNAREペアリングの解除を促進すること、を明らかにすることができた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
レジオネラ感染において重要な役割を担うエフェクタータンパク質の機能を解明すること、ならびに、エフェクタータンパク質を宿主に輸送するIV型分泌装置の機能を解明することは、レジオネラ感染を制御しうる新たな治療法開発に役立つ。本研究課題では、機能未知レジオネラエフェクタータンパク質Lpg1621の機能解析を通してレジオネラ感染におけるLCV構築メカニズムの一端を解明することができた。
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