| 研究課題/領域番号 |
18K15183
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分49070:免疫学関連
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| 研究機関 | 滋賀医科大学 |
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研究代表者 |
里岡 大樹 滋賀医科大学, 医学部, 助教 (40750360)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | レドックスシグナル・ROS / 制御性T細胞 / 自己免疫疾患 / 活性酸素群 / 酸化ストレス / レドックス |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、関節リウマチのモデルマウスであるコラーゲン誘導関節炎（CIA）マウスを用いて、活性酸素群（ROS）が自己免疫疾患の発症および病態に関与する分子機構として、制御性T細胞（Treg）の維持に着目し、レドックスシグナルを介したその制御機構を解明することを目的とした。CIAマウスに抗酸化剤を投与すると顕著な関節炎の抑制および抗体価の低下が示された。一方で、CIAマウス内のTregの数の減少および細胞内ROSの増加が示され、これらは抗酸化剤の投与により改善された。さらに、CIAマウス由来TregではPTENの酸化が亢進することを見出した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
免疫応答抑制の中心的役割を担うTregの生体内維持の破綻は、自己免疫疾患などの発症に大きく関与している。しかし、自己免疫疾患発症時におけるTregの維持破綻の分子機構については未だ不明な点が多い。本研究成果は、レドックスシグナルがTregの維持を制御するという新しい自己免疫疾患の発症機構に迫るものであり、新たな治療法の開発につながることが期待できる。
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