| 研究課題/領域番号 |
18K15199
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 審査区分 |
小区分49070:免疫学関連
|
|---|
| 研究機関 | 東京薬科大学 |
|---|
研究代表者 |
林 嘉宏 東京薬科大学, 生命科学部, 講師 (30802590)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2020-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2018年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
|
|---|
| キーワード | 血球貪食症候群 / マクロファージ / カルレティキュリン |
|---|
| 研究成果の概要 |
血球貪食性リンパ組織球症（HLH）は、遺伝的背景あるいは多彩な基礎疾患をベースとして発症し、過度の炎症性免疫の亢進から多臓器不全に至る致死率の高い症候群である。
細胞株および遺伝子改変マウスを用いた検討により、HLHの病態おいて、マクロファージの炎症性サブタイプへの極性変化と細胞表面へのカルレティキュリン発現誘導の関連性が明らかとなった。一方、カルレティキュリンはパーフォリン阻害因子としての機能が報告されており、HLH病態進行におけるカルレティキュリン阻害効果については今後十分に検討してく必要がある。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
血球貪食症候群（HLH）の病態形成において炎症性マクロファージが中心的な役割を果たす。このマクロファージを標的とした治療は、HLHの新規治療戦略構築へとつながる。本研究において、種々の細胞および遺伝子改変マウスを用いた検討により、炎症性局在変化に伴って、マクロファージ表面にパーフォリン阻害作用を持つカルレティキュリンが誘導されることが明らかとなった。マクロファージの極性変化やカルレティキュリンの阻害による病態への影響については、今後の研究において明らかにしていく必要がある。
|
