| 研究課題/領域番号 |
18K15201
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分49070:免疫学関連
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| 研究機関 | 沖縄科学技術大学院大学 |
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研究代表者 |
小泉 真一 沖縄科学技術大学院大学, 免疫シグナルユニット, 研究員 (70636547)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2019年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2018年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 制御性Ｔ細胞 / Treg / 転写因子 / JunB / エフェクター型制御性Ｔ細胞 / 自己免疫疾患 / ChIP-seq / effector Treg / 制御性T細胞 / エフェクター型制御性T細胞 / eTreg / 皮膚免疫 / 組織特異的免疫応答 |
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| 研究成果の概要 |
制御性Ｔ細胞(Treg)は免疫抑制型のＴ細胞であり、自己への免疫応答を抑制することで、生体の恒常性を維持している。二次リンパ組織において活性化されたTregはより抑制能が強い活性型のTregへと分化し、最終的には組織に移行していく。本研究においては、この活性化型のTregの機能を制御する転写因子としてJunBを同定した。Treg特異的にJunBを欠損させると肺や大腸などの限られた組織で自己免疫症状が確認され、組織の免疫寛容にJunBが重要であることが示された。また、JunBがエフェクター型Tregの機能分子の発現をIRF4の機能を調整することで部分的に制御していることが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究により、エフェクターTregの転写制御機構の一端が明らかとなった。本研究成果は、Treg、特にエフェクターTregの機能制御を介した自己免疫疾患の治療法の開発へとつながることが予想される。またそれに加え、Tregの機能を部分的に抑制することによる、副作用の少ないがん免疫療法の開発へとつながる可能性もある。
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