| 研究課題/領域番号 |
18K15210
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 審査区分 |
小区分50010:腫瘍生物学関連
|
|---|
| 研究機関 | 東京大学 |
|---|
研究代表者 |
伊藤 謙治 東京大学, 医科学研究所, 特任研究員 (20757504)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2020-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
|
|---|
| キーワード | ゲノム核内構造 / 遺伝子変異 / 発がん / エピジェネティクス / 老化 / 核内構造 / がん / 発がんモデル |
|---|
| 研究成果の概要 |
申請者は本研究課題期間中に、全身でがん遺伝子の発現を誘導可能な明細胞肉腫モデルマウスを樹立し、①がんが出来ない組織では癌遺伝子誘発性細胞老化 (Oncogene Induced Senescence; OIS) が起こっていること、一方で、②がんが出来る組織ではOISの回避が起こっていることを明らかにした。さらに、明細胞肉腫の起始細胞で発現する転写因子が形成するクロマチン構造の変化が、組織特異的発がんの背景にあるメカニズムであることを明らかにし、論文として発表した（Komura S*, Ito K*, Nature Com., 2019）。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年、細胞老化は発がんの抑制に関与しうる事が報告されている。したがって、本研究成果はゲノム核内構造の変換を伴うクロマチン構造の変化に着目し、それをマウス個体内で誘導する事で細胞老化を誘導し、発がんを抑制出来る可能性を示したという点において意義深いと言える。
|
