| 研究課題/領域番号 |
18K15367
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分51030:病態神経科学関連
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
辻岡 洋 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (20803505)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 神経回路修復 / 延髄錐体切断 / RNA-seq / ミクログリア / アストロサイト / 免疫 / 脊髄 / 神経再生 |
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| 研究成果の概要 |
中枢神経系損傷後には損傷を受けていない軸索が代償的な神経回路を形成することによって部分的な機能回復が見られることがある。上記能力は新生児の方が成体より高い。神経回路修復を開始する因子を探索する目的及び新生児と成体の神経回路修復早期の反応の違いを調べる目的で、マウス延髄錐体切断モデルを用い、切断3日後の頸髄からRNAを抽出してRNA-seqを行った。成体では新生児と比べて切断後に炎症関連遺伝子がミクログリアで高発現しており、神経回路修復能を規定する要因の一つである可能性が示唆された。上記結果はBMC Genomics誌に掲載された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
新生児と成体の神経回路修復能の差を規定する要因を解明することは、中枢神経系損傷後の新規治療法につながる可能性があり、重要な課題である。本研究は上記解析の基盤となる遺伝子発現プロファイルを明らかにしたという意義がある。損傷部から離れた部位での過剰な炎症反応が神経回路修復に悪影響を与える可能性や、まだほとんど機能を解析されていない遺伝子Etnpplが新生児と成体で大きく異なる発現を示すことも今回明らかとなった。今後これらの解析を進めることで、冒頭の課題の解明につながることが期待される。
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