| 研究課題/領域番号 |
18K15701
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分52050:胎児医学および小児成育学関連
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
佐野 史和 山梨大学, 大学院総合研究部, 特任助教 (00622375)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2019年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | てんかん / アストロサイト / ミクログリア |
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| 研究成果の概要 |
申請者は、側頭葉てんかんモデルマウスを用いて、アストロサイト特異的かつ依存的なてんかん原生獲得機構について検討を行った。まず、モデルマウスの海馬アストロサイトからmRNAを抽出し、次世代シーケンサーを用いたトランスクリプトーム解析を行うことで、てんかん原生型アストロサイトの分子プロファイルを網羅的に解析した。その結果、ある受容体（X受容体とする）の発現亢進がてんかん原生型アストロサイトの本質的な機能変調の原因の一つとなっている可能性を見出した。（てんかん性アストロサイトではCa2+興奮性が亢進していたが、これがX受容体の阻害剤で軽減した。）
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
けいれん重積発作後に、「グリア細胞」の一種であるアストロサイトが「てんかん原生型アストロサイト」に変化することで、難治てんかんである側頭葉てんかんの発症に関与することを明らかにした。難治てんかんを引き起こす異常なアストロサイト「てんかん原生型アストロサイト」の特徴が明らかとなったことで、これまでの神経細胞を標的とした抗てんかん薬とは全く異なる、新しい抗てんかん薬の開発が進むことが期待される。
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