| 研究課題/領域番号 |
18K15913
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分53030:呼吸器内科学関連
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| 研究機関 | 旭川医科大学 |
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研究代表者 |
南 幸範 旭川医科大学, 大学病院, 助教 (10545445)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2020年度: 390千円 (直接経費: 300千円、間接経費: 90千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 気管支喘息 / IL-13 / LC3 / air-liquid interface / Quantitative PCR / Western blotting / BEAS-2B / 走査電子顕微鏡 / 培養条件 / 喘息 |
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| 研究成果の概要 |
購入した細胞（BEAS-2B）をヒトの気道環境を模した培養方法であるair-liquid interface（ALI）で培養し、検討を行った。まずはコントロール群とIL-13付加群の検討を行ったが、走査電子顕微鏡の結果は、IL-13付加群での変化が若干認められたが、その他の検討では有意な変化は認められなかった。そのため、喘息患者もしくは非喘息患者から得られた細胞を用いての検討を行ったが、こちらでも有意差は今のところ認められていない。培養条件の再検討を行うとともに、違うcell lineを用いての検討も並行して行っている。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、まだ、ヒトの気道環境を模した気道上皮培養方法（ALI）を用いて、IL-13付加によって気管支喘息と同様の気道上皮の変化があることを確認するところまでにとどまっている。しかしながら、現在検討している条件が整うことで先の検討へ進むことができれば、Autophagyには細胞からの分泌を促進する機構が存在することも指摘されており、Autophagy関連タンパクであるLC3を制御することで気道上皮細胞からのムチン産生が抑制されることが予想される。LC3を制御することでムチン産生が抑制されれば、重症喘息を含む様々な難治性の呼吸器疾患の増悪の抑制または病態の改善に大いに役立つと考えられる。
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