| 研究課題/領域番号 |
18K15914
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分53030:呼吸器内科学関連
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
三橋 善哉 東北大学, 医学系研究科, 非常勤講師 (70754513)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | COPD |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、COPD患者で間質マクロファージのLILRB4発現が亢進しており病態とも関連していること、またLILRB4欠損マウスはエラスターゼによる肺気腫形成が著明に増悪し、これは間質マクロファージのMMP-12産生増加に起因していることも示した。本研究によりLILRB4は間質マクロファージのMMP-12産生を制御することで肺の気腫性変化を抑制することが示唆され、LILRB4がCOPD病態に抑制的に関与する分子であることが明らかになった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究により、ヒト間質マクロファージのLILRB4発現がCOPD発症と重症度に関連していた。エラスターゼマウスモデルを用いた実験で、LILRB4陰性間質マクロファージではMMP-12のmRNA発現が亢進すること、またMMP-12の主要な産生細胞は間質マクロファージであるため、LILRB4欠損マウスではMMP-12産生が増加して気腫形成が増悪することを確認した。LILRB4発現間質マクロファージの研究がCOPDの病態解明と新規治療基盤の解明に繋がると考える。
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