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好塩基球の肺胞マクロファージ活性化による肺線維化の新しい機序について

研究課題

研究課題/領域番号 18K15919
研究種目

若手研究

配分区分基金
審査区分 小区分53030:呼吸器内科学関連
研究機関東京医科歯科大学

研究代表者

立石 知也  東京医科歯科大学, 東京医科歯科大学病院, 講師 (40645636)

研究期間 (年度) 2018-04-01 – 2022-03-31
研究課題ステータス 完了 (2021年度)
配分額 *注記
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2021年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2020年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
キーワードARDS / 好塩基球 / マクロファージ / 好中球 / 肺線維症 / ケモカイン
研究成果の概要

肺や全身の炎症に伴ったサイトカインストームに肺が障害される成人急速呼吸窮迫症候群(ARDS)は急激な炎症性の病態を示す予後不良の病態であるが,病態生理ははっきりと改名されていない.今回我々は好塩基球とARDSの病態の関連を検討した.
IL4は以前からARDSに関連するサイトカインであることが知られている.今回の我々の検討ではIL4欠損マウスと同様に好塩基球除去によりARDSの病態の悪化,遅延が観察された.
FACSやSingle-cell解析によるネットワーク解析により好塩基球の産生するIL4がマクロファージや好中球に関与していることが推測された.

研究成果の学術的意義や社会的意義

好塩基球は白血球中の1%に過ぎない微量の細胞であるが,IL-4などのサイトカインを調整する重要な細胞である.この細胞が今回肺における炎症に影響を及ぼしていることが推定された.今後の研究によりこの細胞の活性化や,この細胞の出しているサイトカインを補充することが肺の炎症改善につながることが期待される.

報告書

(5件)
  • 2021 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2020 実施状況報告書
  • 2019 実施状況報告書
  • 2018 実施状況報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて 2019

すべて 学会発表 (1件) (うち国際学会 1件)

  • [学会発表] Basophil depletion leads to promotion of the lung fibrosis in bleomycin-mouse model2019

    • 著者名/発表者名
      Tomoya Tateishi
    • 学会等名
      American Thoracic Society 2019, Dallas
    • 関連する報告書
      2018 実施状況報告書
    • 国際学会

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公開日: 2018-04-23   更新日: 2023-01-30  

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