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悪性胸膜中皮腫におけるPARP阻害剤の有用性および発癌メカニズムの検討

研究課題

研究課題/領域番号 18K15938
研究種目

若手研究

配分区分基金
審査区分 小区分53030:呼吸器内科学関連
研究機関独立行政法人国立病院機構岡山医療センター(臨床研究部)

研究代表者

南 大輔  独立行政法人国立病院機構岡山医療センター(臨床研究部), 独立行政法人国立病院機構 岡山医療センター(臨床研究部), 呼吸器内科医師 (80727470)

研究期間 (年度) 2018-04-01 – 2021-03-31
研究課題ステータス 中途終了 (2020年度)
配分額 *注記
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
キーワード悪性胸膜中皮腫 / 発癌メカニズム / 発癌 / 悪性中皮腫 / 鉄剤
研究実績の概要

Okadaらの方法(Br J Cancer 1989; 60: 708-11)によりラット悪性腹膜中皮腫を作製し、ラジウムを含む微量元素の解析を行った。コントロール群(正常ラット腹膜)と比べて悪性腹膜中皮腫ではFe、Co、Znの含有量が多く発癌への関与が疑われた。また不死化中皮細胞であるMet5Aおよび悪性胸膜中皮腫の細胞株であるH2052、H28 およびH290よりDNAを抽出し、次世代シークエンサーによるゲノム塩基配列情報を取得した。網羅的遺伝子解析により、Notch1、NTRK1、EXO1、LRP1B、EPHA3、FGFR3、PDGFRAが発癌機構に関与していることが示唆された。さらに良性石綿胸水、びまん性胸膜肥厚および悪性胸膜中皮腫患者の臨床検体を用いた網羅的遺伝子解析により、SF3B1、EPHA5、FLT4がDNA損傷に関わるシグナル伝達機構および発癌メカニズムに関与していることが示唆された。

報告書

(3件)
  • 2020 実績報告書
  • 2019 実施状況報告書
  • 2018 実施状況報告書

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公開日: 2018-04-23   更新日: 2021-12-27  

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