| 研究課題/領域番号 |
18K15944
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分53030:呼吸器内科学関連
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
須田 理香 千葉大学, 真菌医学研究センター, 特任助教 (90779795)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2023-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2020年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2019年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 慢性血栓塞栓性肺高血圧症 / 血管内皮細胞 / 血管リモデリング / テロメア短縮 / CTEPH血管リモデリング / 肺動脈リモデリング / テロメア |
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| 研究成果の概要 |
肺動脈内膜摘除術で摘出した肺動脈内膜と器質化血栓を含む検体から単離した血管内皮細胞の増殖能が高く、テロメラーゼの構成要素であるTERTの発現が確認され、血管内皮細胞が血管リモデリングの細胞増殖を引き起こしていることが示唆された。また、増殖細胞中にCD31陽性CD45陽性細胞が認められ、骨髄由来の細胞の関与も示唆された。
一方で、CTEPH患者の末梢血のテロメア短縮と血行動態の重症度には有意な相関はなく、肺高血圧症を伴わないCTEDとCTEPHとの比較でもテロメア長に差はなかった。CTEPHでは肺動脈リモデリングにテロメア短縮や、老化細胞からの増殖因子様物質が関連していないと推測された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
CTEPHでは治療の進歩にも関わらず依然治療抵抗例が存在し、治療抵抗例の主病態と考えられる肺動脈のリモデリングを標的とした新規治療の開発が国際的に望まれている 。本研究は、肺動脈リモデリングの病態解明に関する検討であり、リモデリング抑制をターゲットとした治療法の開発の一助となると考えられる。
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