| 研究課題/領域番号 |
18K16120
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分54010:血液および腫瘍内科学関連
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| 研究機関 | 久留米大学 |
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研究代表者 |
宮脇 恒太 久留米大学, 医学部, 研究員 (50774709)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 巨核球前駆細胞 / 本態性血小板増多症 / 骨髄増殖性腫瘍 / CHIP / ドライバー変異 / シングルセル / 巨核球系前駆細胞 / 腫瘍化メカニズム / JAK2変異 |
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| 研究成果の概要 |
近年の研究から、健常人の末梢血中血液細胞には白血病などの造血器腫瘍の要因となるゲノム変異（ドライバー変異）が高頻度で存在すること（CHIP）が明らかになった。この事実は、造血器腫瘍発生のためには、ドライバー変異に加えて“何らかのメカニズム”が必要であることを示唆している。CHIPとしても同定され、かつ本態性血小板増多症（ET）のドライバー変異として知られるJAK2変異クローンが、造血幹細胞からの分化の過程において、どのように増殖能力を獲得するのか、そのメカニズムを探求する研究を行った。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
CHIPの存在は昨今の血液学の発見の中でも極めてインパクトの大きいものであり、CHIPからの腫瘍化のメカニズムの解明は現在重要な課題となっている。すなわち、CHIPの獲得は加齢現象として避けることは難しいが、腫瘍化のメカニズムが解明されれば、CHIPの他にどのような因子を有している人間が腫瘍化しやすいのか、というリスク因子が明らかになり、腫瘍化に必要な因子を標的にすることで効果的な新規治療戦略開発が可能になる。このように、本研究内容は、腫瘍の病態メカニズムの解明にとどまらず、予防医学・治療医学など造血器腫瘍に対して多面的に貢献することが期待される。
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