| 研究課題/領域番号 |
18K16142
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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小区分54020:膠原病およびアレルギー内科学関連
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| 研究機関 | 福島県立医科大学 (2019)
山梨大学 (2018) |
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研究代表者 |
中嶋 正太郎 福島県立医科大学, 医学部, 講師 (50723417)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 肥満 / I型アレルギー / マスト細胞 / 脂肪組織マクロファージ / IL-12 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では肥満によりアレルギー反応が亢進することを明らかにした。高脂肪食誘導肥満マウスに対し個体レベルでI型アレルギー反応を観察できる受動全身アナフィラキシーを行ったところ、コントロールマウスに比べ血漿ヒスタミン濃度（アレルギー反応の指標）の有意な上昇が見られた。単球/マクロファージと脂肪細胞の共培養系により、脂肪組織マクロファージ様細胞においてオステオポンチンの産生が増加することが明らかとなった。オステオポンチはサイトカインIL－12の産生に関与することから、マスト細胞をIL-12の存在化において抗原刺激したころ、脱顆粒反応（マスト細胞の活性化）が増強することが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
2型糖尿病などの肥満関連疾患の増加が世界中で問題となっており、近年では肥満が癌やアレルギーなどの発症・進展に寄与する可能性が示唆されているが、不明な点も多い。
本研究は、マウスを用いた個体レベルで肥満がアレルギーを悪化させることを明らかにした。またそのメカニズムとして脂肪組織局在マクロファージから産生されるオステオポンチンやIL-12がマスト細胞の脱顆粒反応を促進する可能性を示した。
今後、脂肪組織局在マクロファージや血漿IL-12などを標的とすることでアレルギーを始め多くの肥満関連疾患の治療戦略に繋がる可能性がある。
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