| 研究課題/領域番号 |
18K16165
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分54020:膠原病およびアレルギー内科学関連
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| 研究機関 | 熊本保健科学大学 |
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研究代表者 |
田邊 香野 熊本保健科学大学, 保健科学部, 講師 (20761282)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2020年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | クラススイッチ / CaMKII / IgE / プロテインホスファターゼ / IgG4 / ホスファターゼ / NF-κB / アレルギー |
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| 研究成果の概要 |
I型アレルギーに重要なIgEはB細胞がIgEクラススイッチ (IgE CSR) を起こすことで産生が開始される。しかし、同様の刺激でIgG1へとクラススイッチを起こすなど、それらの制御機構は未だ不明な点も多い。本研究ではCaMKIIがsequence CSRのIgG1からIgEへの制御にNF-κB alternative経路を介した経路として関与している可能性を見出した。さらにこれまで報告のなかったプロテインホスファターゼによるIgE CSR制御の可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
I型アレルギーには共通してIgE産生が重要だが、その産生制御メカニズムの全貌は未だ明らかになっていない。今回の研究成果より、CaMKIIの活性がsequence CSRのIgG1からIgEへの制御に関与する可能性が見いだされた。これは今まで考えられていなかった増悪因子の検討につながる結果である。またプロテインホスファターゼによるIgE CSR制御はこれまで報告がなく、新たな制御機構の可能性が示された。
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