| 研究課題/領域番号 |
18K16196
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分54040:代謝および内分泌学関連
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
鈴木 和代 京都大学, 医学研究科, 特定助教 (90813866)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2020年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 代謝 / 肥満 / インクレチン / GIP / mTOR / 腸管ホルモン |
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| 研究成果の概要 |
食事摂取に応答して腸管内分泌細胞から分泌され、血糖値依存性にインスリン分泌促進作用（インクレチン効果）を有するペプチドホルモンとしてGastric inhibitory polypeptide (GIP; 別名 glucose dependent insulinotropic polypeptide)とGlucagon-like peptide-1(GLP-1)が知られている。本研究は腸管内分泌K細胞においてGIP合成・分泌に、生物種を越えて存在し細胞内栄養状態を関知して代謝調節する主要なリン酸化伝達経路mTORシグナルが関与しているか検証を試みた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
GIPはインスリン分泌促進作用・脂肪組織へのエネルギー蓄積作用を有しており、特に脂肪摂取は腸管内分泌K細胞からのGIP分泌を増強する。GIPは脂質代謝調節上重要な催肥満ホルモンであると言え、K細胞GIP産生機序の解明は摂食を通した脂質代謝制御機構を明らかにし肥満症治療薬の創薬にもつながる。本研究課題で、マウス腸管内分泌腫瘍株STC-1を用いて、生物種を越えて存在し細胞内栄養状態を関知して代謝調節する主要なリン酸化伝達経路mammalian target of rapamycin (mTOR)シグナルのK細胞内GIP産生における関与を検討した。
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