| 研究課題/領域番号 |
18K16247
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 審査区分 |
小区分54040:代謝および内分泌学関連
|
|---|
| 研究機関 | 愛知医科大学 |
|---|
研究代表者 |
姫野 龍仁 愛知医科大学, 医学部, 講師 (60753762)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2019年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
|
|---|
| キーワード | 糖尿病性神経障害 / Diabetic polyneuropathy / Notch signaling / 糖尿病性多発神経障害 / 糖尿病性合併症 / 糖尿病神経障害 / Notch / 神経幹細胞 |
|---|
| 研究成果の概要 |
糖尿病性多発神経障害(DPN)の機序は十分に解明されていない。本研究では、糖尿病におけるインスリンシグナル異常と神経幹細胞/前駆細胞(NSC/NPC)の維持経路であるNotchシグナルの相互作用に注目して、再生・恒常性維持機構がDPNの病態形成に関与するかを検証した。
その結果、糖尿病マウスの末梢神経系でインスリンシグナル亢進及びNotchシグナル抑制を確認し、さらにNSC/NPCが早期に減少することを確認した。末梢神経系特異的insulin-Notchシグナル欠損マウスにおいて末梢神経の軸索変性を確認した。
これらの結果より、DPNにNSC/NPCの量的変化が関与することが示唆された。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
糖尿病性多発神経障害は高頻度な糖尿病性合併症である。本研究では糖尿病性多発神経障害の病態の一部を解明した。
糖尿病性多発神経障害は病態の解明が不十分であるため、治療法の開発も停滞している状況である。このような状況において、本研究の成果を応用することで、今後、この疾患に対する治療法の開発が進むことが期待できる。
|
