| 研究課題/領域番号 |
18K16371
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分55020:消化器外科学関連
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| 研究機関 | 名古屋市立大学 |
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研究代表者 |
志賀 一慶 名古屋市立大学, 医薬学総合研究院(医学), 助教 (20747282)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | 大腸癌 / 癌関連線維芽細胞 / 癌増殖 / 癌浸潤 / 血管新生 / 薬剤耐性 / 浸潤能 / サイトカイン / 癌間質相互作用 / 炎症性サイトカイン / 薬剤耐性化 / 癌周囲微小環境 |
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| 研究成果の概要 |
癌組織は癌細胞とその周囲間質細胞から構成される。その間質の主成分であるのが癌関連線維芽細胞である。
今回我々が明らかにしたものは癌関連線維芽細胞から様々なタンパクが分泌され癌細胞の増殖、浸潤、血管新生に多大な影響を与えていることを証明した。例えばインターロイキン6が癌細胞の増殖に関与していること、インターロイキン8やCCL2が癌細胞の遊走や浸潤に関与していること、インターロイキン6や8、CHI3L1タンパクが血管新生に関与していることが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の学術的意義は今までの癌細胞のみに特化した研究とは異なり癌組織内に存在する癌細胞周囲の間質細胞と癌細胞の相互作用による癌進展の機序の解明を目的とした事である。また社会的意義に関してはその機序を解明することで抗腫瘍薬の効果の増強や耐性化に関する機序を解明することによって今までにない新たな治療方法の確立を目指すことにある。抗腫瘍効果の耐性化の打破が可能となればさらなる予後の改善や既存の抗腫瘍薬の効果の延長につながり、医療費の高騰にも歯止めがかかることが期待される。
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