| 研究課題/領域番号 |
18K16396
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 審査区分 |
小区分55030:心臓血管外科学関連
|
|---|
| 研究機関 | 愛媛大学 |
|---|
研究代表者 |
浪口 謙治 愛媛大学, 医学部附属病院, 医員 (10815343)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2018年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
|
|---|
| キーワード | 大動脈弁狭窄症 / 石灰化 / 生体弁 / 骨芽細胞 / 膠原線維 / 心膜癒着組織 / 弁間質細胞 / 再生医療 / 間質細胞 / AS / マクロファージ / 弁膜症 |
|---|
| 研究成果の概要 |
大動脈弁狭窄症（AS）は未だその発症メカニズムが解明されていない。現在の治療法は心膜由来生体弁を移植する大動脈弁置換術または留置術が主流であるが、生体弁もまた石灰化を起こすことがある。本研究では、自己弁および生体弁の石灰化機構に着目し、石灰化がおこる機構を分子レベルで明らかにするため、網羅的遺伝子およびタンパク質発現解析を実施した。その結果、自己弁石灰化を規定する因子として、酸化ストレス制御因子と糖タンパク質ホルモンを新たに見出した。また、生体弁の石灰化はコラーゲン線維の損傷が開始点となっている可能性が示唆され、自己弁石灰化とは異なる機序である事も分かった。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
大動脈弁組織において石灰化が起こる分子機構は未だに不明である。我々が実施している臨床検体を開始点としたトランスレーショナル研究は、ASの新規治療法の開発に繋がる。特に本研究で見出した石灰化関連分子はAS治療の新しい標的となる可能性があり、今後の研究が期待される。また、一方で今回新たに見出した生体弁劣化機構に関する研究成果は、今後劣化しない耐久性のある生体弁の開発に繋げることができる。
|
