| 研究課題/領域番号 |
18K16510
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分55060:救急医学関連
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
山本 秀輝 新潟大学, 研究推進機構, 助教 (90799082)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | インフルエンザ / C型レクチン受容体 / 急性呼吸促迫症候群 |
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| 研究成果の概要 |
インフルエンザ発症病態における糖鎖認識受容体であるC型レクチン受容体（CLRs）の機能は未だ詳細に解明されていない。本研究では、骨髄由来樹状細胞をインフルエンザウイルスヘマグルチニン（HA）で刺激したところ、Dectin-2遺伝子欠損マウスにおいて炎症性サイトカイン産生が顕著に低下した。この低下は、HAに含まれている高マンノース糖鎖とDectin-2の相互作用が深く関連することが明らかとなった。以上から、急性呼吸促迫症候群（ARDS）などのインフルエンザ重症化制御においてDectin-2が重要である可能性が示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
これまでの研究では、宿主によるインフルエンザウイルス認識機構へのCLRsの関与については報告されていた一方で、インフルエンザ感染による宿主免疫応答におけるCLRsの役割については理解が進んでいなかった。本研究結果は、Dectin-2を欠損した状態下では炎症反応誘導が抑制されるという重要な学術的知見が得られ、Dectin-2が炎症制御の鍵となることが分かった。今後、過剰免疫応答に関与する免疫系細胞や炎症性メディエーターの動態が明らかになれば、Dectin-2を標的とした過剰炎症抑制を目指した治療薬の開発などに応用可能であり、社会的意義は非常に大きい。
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