| 研究課題/領域番号 |
18K16549
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分55060:救急医学関連
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| 研究機関 | 久留米大学 |
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研究代表者 |
楊井 俊之 久留米大学, 医学部, 助教 (50811072)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | STAT3 / SOCS3 / 梗塞後心不全 / 虚血性心疾患 / SOCS３ / 虚血性心臓病 / 虚血 / 心室細動 / STAT3/SOCS3 / 虚血再灌流心筋障害 / 平滑筋細胞 / 筋繊維芽細胞 |
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| 研究成果の概要 |
本研究の目的は心筋梗塞（MI）後リモデリングの病態における平滑筋細胞SOCS3の役割を明らかにすることである。平滑筋細胞特異的SOCS3欠損マウス（SOCS3-smKOマウス）では野生型マウス（WTマウス）に比べてMI後24時間以内の死亡率が高く、心室頻拍から心室細動への移行と共に突然死が観察された。その一方で、SOCS3-smKOマウスではWTマウスでは3割のマウスに起こる心破裂が全く観察されず、梗塞層への細胞浸潤や線維化、梗塞層の肥厚が亢進していた。これらの結果は平滑筋細胞SOCS3がMI後リモデリングに関与し、致死性不整脈や心破裂の発症に重要な働きを持つ可能性を示唆している。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
心筋ストレス障害における心筋細胞のSTAT3/SOCS3経路の役割は理解が進んでいるが、非心筋細胞である血管平滑筋細胞における役割は不明のままである。本研究により、平滑筋細胞SOCS3がMI後不整脈の出現を促進し、心破裂の発症を抑制するという突然死に関与することが示された。平滑筋細胞のSTAT3/SOCS3経路の役割を明らかにすることで新たな治療戦略発展に役立つと期待できる。
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