研究課題/領域番号 |
18K16555
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研究種目 |
若手研究
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配分区分 | 基金 |
審査区分 |
小区分56010:脳神経外科学関連
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研究機関 | 静岡大学 (2022) 浜松医科大学 (2018-2021) |
研究代表者 |
福司 康子 静岡大学, 電子工学研究所, 学術研究員 (50722683)
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研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2023-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2022年度)
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配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2021年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2020年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2019年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2018年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
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キーワード | ミトコンドリア脱共役蛋白質 / 脳虚血 / 神経保護 / 虚血性神経細胞障害 / 低酸素 / 脳電気刺激 |
研究成果の概要 |
ミトコンドリア脱共役蛋白質uncoupling protein 4(UCP4)は、小脳室頂核(FN)の電気刺激による脳梗塞の虚血耐性獲得に重要な役割を果たすと考えられている。本研究ではUCP4の発現誘導メカニズムを検討した。UCP4の発現は脳部位によって異なるものの、FN刺激を行うと大脳皮質神経細胞で有意な増加を示した。またUCP4の発現はカルバコール投与で亢進しアトロピンで抑制されたことから、FN電気刺激によってコリン作動性神経回路が活性化され大脳皮質に作用しUCP4の発現が誘導されることを明らかにした。UCP4の発現によって活性酸素の発生が抑えられ細胞死を防ぎ、神経保護に働くと考える。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
UCP4の役割や機能については一定の見解が得られていないものの、脳梗塞の細胞死を抑制できる可能性だけではなく、アルツハイマー病の治療にも関係する可能性が考えられ(アルツハイマー病ではUCP4の発現が低下していることが報告されている)、新たな治療戦略としても期待される。
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