| 研究課題/領域番号 |
18K16876
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分56050:耳鼻咽喉科学関連
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
本田 圭司 東京医科歯科大学, 医学部附属病院, 助教 (90621079)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2020年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 内リンパ嚢 / イオノサイト / 細胞分化 / 前庭水管拡大 / 先天性難聴 / 組織培養 / Notchシグナル伝達系 |
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| 研究成果の概要 |
内リンパ嚢は内耳の正常な発生や機能の維持に不可欠な組織であり、その異常は前庭水管拡大症などの内耳疾患を引き起こす。今回我々は内リンパ嚢を構成する二つの細胞であるmitochondria-rich cellとribosome-rich cellの細胞分化機構を解明するために、マウス内リンパ嚢の組織培養を行い、転写制御候補遺伝子のノックダウンにより細胞分化に与える影響を観察することを試みた。種々の方法を試みたが、内リンパ嚢を培養し維持する際に上皮の収縮などがおこり、顕微鏡検査が可能な安定した形態を保つことに問題が生じた。内リンパ嚢 MRCによるイオン輸送および水吸収作用が影響していると考えられた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
内リンパ嚢細胞の分化機構の解明は前庭水管拡大症の治療法の確立に極めて重要な意義を持つ。たとえば、イオン輸送関連遺伝子の変異によりタンパクレベルでイオン輸送機能低下を有している場合においても、前駆細胞からMRCへの分化を誘導させその細胞数を増加させることによって、機能低下を補完できる可能性がある。また別の可能性として、ES/iPS細胞からMRCに分化誘導する手法を構築し、治療へつなげることも考えられる。
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