研究課題/領域番号 |
18K17056
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研究種目 |
若手研究
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配分区分 | 基金 |
審査区分 |
小区分57030:保存治療系歯学関連
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研究機関 | 東京歯科大学 |
研究代表者 |
青木 栄人 東京歯科大学, 歯学部, 助教 (90801481)
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研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2020年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2019年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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キーワード | Runx2 / iPS細胞 / 骨芽細胞分化 |
研究成果の概要 |
ヒトおよびマウスRunx2ホモ欠損iPS細胞からの骨芽細胞分化過程におけるRunx2の役割について解析することを目的に研究を行った。マウスRunx2ホモ欠損iPS細胞(Runx2-/-miPSCs)を骨芽細胞に分化誘導した結果、骨芽細胞への分化は後期まで進まないことが明らかとなった。さらに骨関連遺伝子の遺伝子発現プロファイルにてRunx2-/-miPSCsではRunx2+/+miPSCと比較して53の遺伝子の発現が低下し、わずか3遺伝子でのみ発現の上昇を認めた。さらにこれらの遺伝子のうちのいくつかの遺伝子についてヒトRunx2ホモ欠損iPS細胞でも確認した結果、マウスと同様の結果を示した。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
iPS細胞は多分化能を有することで再生医療の重要なソースとして注目されている。その応用には効率的かつ安全性の高い分化誘導法の確立が必須とされている。しかしながら、iPS細胞から種々の細胞への分化誘導における詳細なメカニズムは不明な点が多く、その一端が解明されたと考える。本研究では疾患特異的iPS細胞のマウスモデルとヒトでの検討を行い、その類似点や相違点を解析した。これは、マウスモデルの解析の重要性が示されたことにもつながると考える。これらの内容はRunx2欠損をはじめとする多くの遺伝子疾患にとっての病態解明や創薬にもつながる重要なデータである。
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