| 研究課題/領域番号 |
18K17064
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分57030:保存治療系歯学関連
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
池上 久仁子 大阪大学, 歯学部附属病院, 医員 (80779116)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2019年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 歯周病 / 老化 / 歯根膜細胞 / miR-34a / SATB2 / ステムセルエイジング / micro RNA-34a / 幹細胞 / 細胞老化 |
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| 研究成果の概要 |
歯周病は歯周組織の破壊を伴う慢性炎症性疾患であり、加齢に伴い罹患率が増加する。よって、細胞レベルでの老化すなわち「細胞老化」「幹細胞老化（ステムセルエイジング）」の関与が示唆される。MicroRNA(miRNA)は、ストレス応答性の小分子RNAであり、老化・寿命の制御に関わることが報告されている。我々はmiR-34aが老化歯根膜細胞に発現しており、SATB2（硬組織形成を促進する遺伝子）を標的遺伝子としていることを見出した。本研究により、老化歯根膜細胞におけるmiR-34aによるSATB2の発現制御が、歯周組織における歯根膜の幹細胞性喪失の一端を担うことが明らかとなった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
歯根膜は、歯周組織の修復・再生にとり重要な組織である。老化歯根膜細胞においてはmiRNA-34の発現が増加し、その標的遺伝子であるSATB2（硬組織形成を促進する遺伝子）の発現は減少していたことから、miR-34aがSATB2を調節制御していることが示唆された。miR-34aを遺伝子導入した細胞株、SATB2を欠失させた細胞株において石灰化関連遺伝子の発現は減少しており、miR-34a-SATB2経路が歯根膜細胞の複製能・分化能に影響を及ぼすことが示唆されたことより、高齢者の歯周病の予防、再生治療の有効な治療標的となる可能性が示唆された。
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