| 研究課題/領域番号 |
18K17070
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| 研究種目 |
若手研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
小区分57030:保存治療系歯学関連
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
岡信 愛 広島大学, 医系科学研究科(歯), 助教 (00806581)
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| 研究期間 (年度) |
2018-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2019年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2018年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 薬物性歯肉増殖症 / マウスモデル / フェニトイン / ニフェジピン / モデルマウス / NR4A1 / シクロスポリンA |
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| 研究成果の概要 |
申請者は、フェニトイン（PHT）、ニフェジピン（NIF）誘導性歯肉増殖症モデルにおけるNR4A1が薬物性歯肉増殖症メカニズムの中心であるかを調べることを目的として研究を行った。まずPHT、NIF誘導性歯肉増殖症モデルマウスの確立を目指し、さまざまな濃度、投与方法、投与時間で実験を行ったが、顕著な増殖症の発症には至らなかったため、in vitroにおいて PHT、NIFとNR4A1が歯肉増殖症に及ぼす影響を調べた。結果として、ヒト歯肉線維芽細胞において、NIF、PHTがNFATc3の核内移行を抑制しNR4A1の発現も抑制することで、結果としてⅠ型コラーゲンの発現が亢進することが示された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は申請者が過去に実施してきたCsA誘導性歯肉増殖症の研究成果をもとに、PHT、NIFで誘導された歯肉増殖症モデルを作製し、NR4A1が薬物性歯肉増殖症メカニズムの中心的な役割を持つ分子であるかを調べることを目的としている。本研究のNR4A1を中心としたメカニズムの解明は、新規治療法や予防法の開発につながり、薬剤変更や外科処置が困難な患者、口腔衛生管理が困難な超高齢の薬物性歯肉増殖症患者にとって大きな負担軽減となる。
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