軟骨変性をもたらす力学的ストレス強度閾値とメカノセンシング機構の解明

• 研究課題/領域番号: 18K17736
• 研究種目: 若手研究
• 配分区分: 基金
• 審査区分: 小区分59010:リハビリテーション科学関連
• 研究機関: 新潟医療福祉大学
• 研究代表者: 高橋 英明 新潟医療福祉大学, リハビリテーション学部, 講師 (90636250)
• 研究期間 (年度): 2018-04-01 – 2022-03-31
• 研究課題ステータス: 完了 (2021年度)
• 配分額: 4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円); 2020年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円); 2019年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円); 2018年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
• キーワード: 変形性膝関節症 / 力学的ストレス / TRPA1チャネル / 関節軟骨 / メカニカルストレス / メカノセンシング

研究成果の概要

変形性膝関節症（OA：Osteoarthritis Knee）の発症にTRPA1チャネルや酸化ストレスが相互に関与しているかについてOAモデルラットを用いて検証を行った。その結果、TRPA1チャネル選択的阻害剤投与群では，OA重症度スコアが大腿骨および脛骨内側面において有意に低値を示したが，完全にOAを防止するには至らなかった．加えて，酸化ストレスの間接的影響を検証するため，尿中の酸化ストレスマーカ―を比較検証した結果，阻害剤投与量依存的に酸化ストレスが減少する傾向が認められたが，Ⅱ型コラーゲン発現量との相関関係は認められなかった．

研究成果の学術的意義や社会的意義

変形性膝関節症は、難治性の退行変性疾患であり、一度変性した軟骨組織の修復は困難である。その理由の一つとして、軟骨変性に至る機序が複数要因かつ複数経路あることが指摘されている。今回、われわれは、力学的過負荷により軟骨変性に至る経路の解明に取り組んだ。軟骨変性に至る経路の一端を明らかにすることは、今後のリハビリテーション分野のみならず医学全般に大きく貢献するものである。