| 研究課題/領域番号 |
18K19291
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分43:分子レベルから細胞レベルの生物学およびその関連分野
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
小林 剛 名古屋大学, 医学系研究科, 講師 (40402565)
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| 研究分担者 |
曽我部 正博 名古屋大学, 医学系研究科, 研究員 (10093428)
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| 研究期間 (年度) |
2018-06-29 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
2020年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2019年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2018年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | ミトコンドリア / メカノバイオロジー / カルシウム / 機械刺激 / 細胞骨格 / メカニカルストレス / 小胞体 / 感知 / メカノセンサー |
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| 研究成果の概要 |
メカニカルストレスは細胞の増殖・分化を制御する重要な因子であり、生体の恒常性の維持や器官形成において大きな役割を担っている。しかし、そのメカニカルストレス感知の仕組みには、まだ不明な点が多い。本研究では、メカニカルストレス負荷に応答して細胞内小器官ミトコンドリアのカルシウムイオン濃度レベルが上昇し呼吸能の亢進を誘導することを見出し、ミトコンドリアがメカニカルストレスのセンサーとして働いている可能性を示した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
ミトコンドリアのメカニカルストレス感知機構は生体の各組織においても機能していると考えられ、特に、骨格筋ではそのメカノセンシング機構の破綻に伴い筋萎縮が誘導されていることが示唆されている。従って、本研究によって、メカノストレス負荷に誘導されるシグナルの欠落や変調により筋萎縮が起きるメカニズムを他の経路と区別して解析することが可能になり、廃用性筋萎縮の予防・治療方法の開発へつながる可能性がある。
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