| 研究課題/領域番号 |
18K19295
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分43:分子レベルから細胞レベルの生物学およびその関連分野
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| 研究機関 | 奈良県立医科大学 |
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研究代表者 |
栗本 一基 奈良県立医科大学, 医学部, 教授 (20415152)
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| 研究期間 (年度) |
2018-06-29 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
2020年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2019年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2018年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | PGC / エピゲノム / リプログラミング / 始原生殖細胞 / DNAメチル化 / UHRF1 |
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| 研究成果の概要 |
親から子孫に伝えられる遺伝情報は通常はDNAの塩基配列情報だけだと考えられているが、胎児の環境等の影響が次の世代に伝えられる現象も報告されている。DNAはメチル化修飾を受けることが知られているため、次の世代に伝わる塩基配列以外の情報として有望だと考えられるが、精子や卵子の形成過程で通常は消去されてしまう。本研究はDNAのメチル化を維持するために働くタンパク質UHRF1を人為操作することで生殖細胞のDNAメチル化情報を人為的に増減させることを試みた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究ではUhrf1を過剰発現させるES細胞から始原生殖細胞を誘導し、その性状解析を行った。その結果、遺伝子発現の過剰発現が起きていることがわかった。このことは、子孫に受け継がれ、遺伝情報の担い手である生殖細胞のゲノムDNAに対して直接化学修飾を操作することができる可能性を示唆している。一方で、精密な発現誘導の制御には、この実験系のさらなる改良が必要なことも示唆された。
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