| 研究課題/領域番号 |
18K19418
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分48:生体の構造と機能およびその関連分野
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| 研究機関 | 長崎県立大学 (2020)
群馬大学 (2018-2019) |
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研究代表者 |
柴崎 貢志 長崎県立大学, 看護栄養学部, 教授 (20399554)
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| 研究期間 (年度) |
2018-06-29 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2019年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2018年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | TRPV2 / メカノセンサー / 温度 / 網膜剥離 / 機械刺激 / TRPV4 / 神経 / リハビリ / 発生 / TRPチャネル / 軸索伸長 / 発熱 |
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| 研究成果の概要 |
再生中の軸索内部ホットスポット（39℃）が軸索再生に有用な生体シグナルとなっていることを明らかにした。メカノセンサー・TRPV2を膜伸展刺激+ホットスポット温度という形で活性化することで軸索伸長能を向上していることを証明し、発生期の神経回路形成の分子メカニズムについて新規の機構を見出した。
本知見を応用して、病態原因解明の研究にも取り組んだ。TRPV2の類縁分子であり、TRPV2同様にメカノセンサー、温度センサーとして機能するTRPV4に着目し、網膜剥離の病態悪化機構を解析し、そのメカニズムを解明した。この知見を応用し、新たな網膜剥離治療法を見出した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本知見を応用して、病態原因解明の研究にも取り組んだ。TRPV2の類縁分子であり、TRPV2同様にメカノセンサー、温度センサーとして機能するTRPV4に着目し、網膜剥離の病態悪化機構を解析した。網膜剥離は強度の近視や糖尿病、ボクサーのように眼に強い刺激を受けることにより発症する。年間１万人に１人が発症すると考えられており、誰もが患者になる可能性がある失明を伴う重篤な疾患である。しかしながら、どのような分子メカニズムで病態悪化が進行するのかよく分かっていなかった。今回、研究実施者の研究からそのメカニズムの全貌が明らかとなり、新たな治療法を見出した。
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