| 研究課題/領域番号 |
18K19439
|
|---|
| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 審査区分 |
中区分49:病理病態学、感染・免疫学およびその関連分野
|
|---|
| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
|---|
研究代表者 |
樗木 俊聡 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 教授 (50233200)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2018-06-29 – 2020-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
|
| 配分額 *注記 |
6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2019年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2018年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
|
|---|
| キーワード | 造血幹細胞（HSC） / 貪食 / 死細胞 / ホスファチジルセリン / 造血幹前駆細胞 / 免疫特権領域 / エンドサイトーシス / 抗原提示 |
|---|
| 研究成果の概要 |
研究代表者は、本来マクロファージ等に特徴的に発現している表面分子（MHCクラスII、F4/80、CD80、CD86、PD-L1等）が造血幹細胞（HSC）にも発現していることを見出した。この知見に基づき、HSCが、死細胞断片上に発現するホスファチジルセリン（PS）を認識して貪食することをex vivo、in vivoの実験系で示した。さらに HSCが死細胞断片を認識・貪食することによって、HSC自身の増殖・生存が促される可能性が示唆された。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
これらの研究成果は、HSCが周辺の死細胞断片を認識・貪食することによって、HSC自身の増殖・生存を加速させる可能性を提示している。今後、定常状態だけでなく、死細胞がより多く生じる炎症、放射線照射、抗がん剤投与など、生体ストレス応答時のHSCの解析を行うことで、これまで知らせていなかったHSC自身による造血系恒常性維持機構が明らかになることが期待される。
|
