| 研究課題/領域番号 |
18K19464
|
|---|
| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 審査区分 |
中区分50:腫瘍学およびその関連分野
|
|---|
| 研究機関 | 筑波大学 |
|---|
研究代表者 |
坂田 麻実子 (柳元麻実子) 筑波大学, 医学医療系, 准教授 (80451805)
|
|---|
| 研究分担者 |
野口 雅之 筑波大学, 医学医療系, 教授 (00198582)
小島 崇宏 筑波大学, 医学医療系, 准教授 (40626892)
日下部 学 筑波大学, 医学医療系, 講師 (40804381)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2018-06-29 – 2020-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
|
| 配分額 *注記 |
6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2019年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2018年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
|
|---|
| キーワード | がん微小環境 / がん免疫応答 / クローン造血 / マウスモデル / メラノーマ / TET2 / 炎症細胞 / 微小環境 |
|---|
| 研究成果の概要 |
クローン造血を伴う固形がん患者のがん組織には、体細胞変異を獲得した炎症細胞 が浸潤すると考えられるが、がんの進展における変異のある炎症細胞の役割は明らかにされていない。本研究では、クローン造血のモデルとして炎症細胞でTet2遺伝子を欠損するマウス(Tet2欠損マウス）あるいはコントロールマウスの背部皮下にB16メラノーマ細胞株を移植した。Tet2欠損マウスでは腫瘤形成は抑制された。脾臓においてTet2欠損マウスで骨髄由来抑制細胞および腫瘍関連マクロファージ分画は減少していた。これらの細胞は腫瘍細胞の支持に関わることから、これらの分画の減少によってメラノーマの増殖が抑制された可能性が考えられた。
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は、メラノーマモデルを用いることで、クローン造血を伴うがん患者のがん組織の微小環境について、体細胞変異のある炎症細胞という観点から解明する研究である。がんの微小環境を全く新しい視点から明らかにする点で、学術的に有意義である。クローン造血における体細胞変異とがんの組み合わせにより、炎症細胞の役割は多様であることが想定され、今後の研究の発展が期待される分野である。
|
