| 研究課題/領域番号 |
18K19531
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分53:器官システム内科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
乃村 俊史 北海道大学, 大学病院, 講師 (50399911)
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| 研究期間 (年度) |
2018-06-29 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2019年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2018年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | アトピー性皮膚炎 / アレルギー疾患 / mRNA分解機構 / フィラグリン / mRNA decay |
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| 研究成果の概要 |
アトピー性皮膚炎の一部はフィラグリン遺伝子変異により発症するが、変異がフィラグリンの発現低下を引き起こす機序については未解明の点も多い。これは、フィラグリン遺伝子の既報告変異（ナンセンス変異またはフレームシフト変異）がすべてフィラグリン遺伝子の最後のエキソンに存在し、nonsense-mediated mRNA decay（NMD）を回避すると考えられている。本研究により、変異フィラグリンmRNAがNMDにより分解されている可能性が示唆されたが、今後さらに症例数を増やして解析を進める必要がある。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
フィラグリン遺伝子変異は、日本人や英国人の約10％が保有していることが知られており、皮膚バリアの破綻がアトピー性皮膚炎などのアレルギー疾患の重要な発症因子であることが知られている。そのため、変異によるフィラグリン発現低下機構の詳細を明らかにすることは、アレルギー疾患の治療のみならず予防につながる可能性を秘めており、罹患患者数が減少すれば社会的観点のみならず医療経済の観点からも極めて意義深いと思われる。
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