| 研究課題/領域番号 |
18K19533
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分53:器官システム内科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
藤田 敏郎 東京大学, 先端科学技術研究センター, 名誉教授 (10114125)
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| 研究分担者 |
丸茂 丈史 東京大学, 先端科学技術研究センター, 特任准教授 (70265817)
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| 研究期間 (年度) |
2018-06-29 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2019年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
2018年度: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
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| キーワード | 糖尿病性腎症 / エピジェネティクス / DNAメチル化 / ナノキャリア |
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| 研究成果の概要 |
糖尿病性腎症の進行は妨げることが難しいことから、腎構成細胞へのエピジェネティクス修飾がその発症に関与すると考えられていたが、詳細は不明であった。本研究では糖尿病モデルマウスの腎メサンギウム細胞において、線維化や炎症を誘導するTgfb1遺伝子のプロモーターのDNAメチル化が生じており、そのためTgfb1遺伝子発現が亢進して、腎症の進行に関わっていることを示し、糖尿病性腎症進行の新機序を示した。一連の研究により、腎臓の細胞特異的DNAメチル化が、糖尿病性腎症の治療標的としてだけでなく、予知マーカーとして有望であることを提示した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は、糖尿病性腎症の進行には腎構成細胞におけるエピジェネティック修飾が深く関与することを証明した。すなわち糖尿病性腎症の抑制のためには、エピジェネティク治療薬の開発と共に、有用な早期マーカーの探索とそれによる予防が重要であることを実証したものであり、糖尿病による腎機能障害の医療に貢献するものと期待される
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