| 研究課題/領域番号 |
18K19536
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分53:器官システム内科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
南野 徹 新潟大学, 医歯学系, 教授 (90328063)
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| 研究期間 (年度) |
2018-06-29 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
2019年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2018年度: 5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
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| キーワード | 細胞老化 / 老化細胞除去 |
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| 研究成果の概要 |
本来蓄積した老化細胞は、自然免疫系によって認識され除去されると考えられているが、その詳細な機序は不明である。また加齢や加齢関連疾患の病態によって老化細胞の蓄積の増大が観察されていることから、内因性の老化細胞除去システムの機能低下が生じていることが予想されるが、明らかにされていない。そこで、次のような実験系で内因性Senolysisが減弱する機序の解明を行う。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
現在、老化細胞において特異的にアポトーシスを誘導する薬剤（Senolytics）の開発が盛んに行われているが、内因性Senolysisに注目した研究は皆無であり、その分子機序も明らかになっていない。従って、加齢や加齢関連疾患の病態に伴う内因性の老化細胞除去システムの機能低下に関する研究は、極めて独創的である一方探索的なものであるが、その分子機序が明らかとなれば、新たな個体老化の分子機序の一つとなるとともに、新規治療標的となりうる点で、挑戦的研究にふさわしいとものと考えられる。
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