| 研究課題/領域番号 |
18K19554
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分54:生体情報内科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
泉 哲郎 群馬大学, 生体調節研究所, 教授 (00212952)
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| 研究期間 (年度) |
2018-06-29 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2019年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2018年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | 脂肪細胞 / マクロファージ / 脂肪蓄積 / 脂肪分解 / アディポサイトカイン / 脂肪組織マクロファージ / 脂肪代謝 |
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| 研究成果の概要 |
過栄養状態で膵β細胞より分泌されるインスリンが、これまでに知られている脂肪細胞に直接働いて脂肪分解抑制、脂肪蓄積促進効果を示す経路の他に、脂肪組織マクロファージにおけるGDF3産生を促進することによって、脂肪細胞上の受容体ALK7を活性化し、間接的に脂肪細胞に作用する経路があることが見出された。この新奇シグナル経路を抑制すると、マウス個体において脂肪蓄積量が大幅に減弱することがわかり、本経路はin vivoにおいて主要な脂肪蓄積機構であることが示された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年、生活習慣の変化により、肥満およびそれに付随する疾患の頻度が、世界レベルで急増している。肥満の成因は、遺伝要因と後天要因（環境要因）が多角的に関与しており、原因によらない、普遍的な治療法が求められるが、有効な手段がないのが現状である。本研究では、脂肪細胞における脂肪蓄積の新奇分子機構を明らかにし、また、これを抑制することにより、少なくともマウス個体レベルにおいて肥満を大幅に軽減することができることを示した。すなわち、肥満の最終表現型である脂肪蓄積を制御することにより、原因によらない肥満治療の標的と治療効果を提示し、将来のヒト肥満症への適用が期待される。
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