| 研究課題/領域番号 |
18K19581
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分55:恒常性維持器官の外科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
豊岡 伸一 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 教授 (30397880)
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| 研究分担者 |
枝園 和彦 岡山大学, 大学病院, 助教 (30708079)
宗 淳一 近畿大学, 医学部, 准教授 (90559890)
山本 寛斉 岡山大学, 大学病院, 助教 (40467733)
冨田 秀太 岡山大学, 大学病院, 准教授 (10372111)
諏澤 憲 岡山大学, 大学病院, 助教 (90839713)
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| 研究期間 (年度) |
2018-06-29 – 2021-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2020年度)
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| 配分額 *注記 |
6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2020年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2019年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2018年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | 肺癌 / 癌微小環境 / 炎症 / 抗体療法 / 胸部悪性腫瘍 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、癌細胞・間質細胞および免疫担当細胞が作り出す癌微小環境における炎症性メディエータータンパク質に関連した病態の解明を進め、新規治療法の開発を目的とした。活性型線維芽細胞が肺癌細胞に対してSTAT3経路の活性化を誘導し、肺がん細胞の伸展・薬剤耐性獲得に関与していることを明らかにした。そして炎症性メディエーターであるS100A8/9蛋白やHMGB１蛋白は、線維芽細胞の増殖・機能は活性化し、癌細胞の伸展を促進することを確認した。さらにそれぞれの中和抗体投与により、これらの活性は抑制されることを明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の成果は、難治性疾患の一つである肺癌をはじめとする癌微小環境における慢性炎症を一因とする胸部悪性腫瘍に対する、既存の化学療法や分子標的薬とはまったく機序の異なる新規治療法の開発につながる成果と考えられる。特に肺癌は日本において最も死亡者数の多い癌であり、肺癌の治療成績の向上は社会的にも意義が大きいと考えられる。
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