| 研究課題/領域番号 |
18K19743
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分59:スポーツ科学、体育、健康科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
浮穴 和義 広島大学, 統合生命科学研究科(総), 教授 (10304370)
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| 研究分担者 |
岩越 栄子 広島大学, 統合生命科学研究科(総), 研究員 (50311296)
長谷川 博 広島大学, 人間社会科学研究科(総), 教授 (70314713)
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| 研究期間 (年度) |
2018-06-29 – 2022-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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| 配分額 *注記 |
6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2019年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
2018年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | 視床下部 / 小タンパク質 / 脂肪蓄積 / 筋肉 / 成長 / 骨長 / サルコペニア / 肥満 / 神経ペプチド |
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| 研究成果の概要 |
我々は、視床下部から新規分泌性小タンパク質NPGLを発見している。NPGLは摂食行動の亢進や白色脂肪組織における脂肪蓄積を生じさせるが、骨格筋量を減少させることがわかった。近年、脂肪が増えるが筋肉が減少するサルコペニア肥満が注目されている。したがって、本研究課題では、NPGLの作用を亢進することで、サルコペニア肥満様状態を呈するモデル動物の産出が可能であると考え研究を行った。マウスやラットを用い、NPGL遺伝子過剰発現やNPGL投与を行った結果、アデノ随伴ウイルスベクターを用いて過剰発現をさせたラットがサルコペニア様モデル動物として適していることを見出した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年、筋肉量の減少（サルコペニア）と肥満が組み合わさった状態であるサルコペニア肥満の増加が問題となっている。我々が独自に見出した因子であるNPGLの作用を亢進した動物は、短期間でサルコペニア肥満を模倣している可能性あり、これまで未解明であったサルコペニア肥満の病態解明を行う上で貴重なモデル動物に成り得ると考えている。そのため、リハビリテーション科学、スポーツ科学、体育、栄養学、健康科学の幅広い分野において重要な科学的知見を加える可能性を示すことができたことから、学術的及び社会的意義は極めて大きい。
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