| 研究課題/領域番号 |
18K19924
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分90:人間医工学およびその関連分野
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
片野坂 友紀 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 講師 (60432639)
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| 研究分担者 |
片野坂 公明 中部大学, 生命健康科学部, 准教授 (50335006)
氏原 嘉洋 名古屋工業大学, 工学(系)研究科(研究院), 准教授 (80610021)
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| 研究期間 (年度) |
2018-06-29 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
6,240千円 (直接経費: 4,800千円、間接経費: 1,440千円)
2019年度: 3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2018年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 心不全 / メカニカルストレス / 血行動態負荷 / 心筋細胞 / メカノセンサー / TRPV2 / トランスレーショナルリサーチ / 多階層 / 介在板 / Ca2+シグナル / 心臓 / 心肥大 / カルシウム / メカニカルシグナル |
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| 研究成果の概要 |
心臓は、血行動態の変化（メカニカルストレス）に応じて、形や機能を変容しながらポンプ機能を維持することは知られているが、そのシグナルは未だ可視化されていない。我々は、介在板部位に心筋細胞のメカノセンサー分子であるTRPV2が発現することを明らかにしている。本研究では、新生児心筋細胞が周囲の心筋細胞と、介在板を形成して同調拍動を獲得するまでの過程について、TRPV2の役割とこれを介したCa2+シグナルの可視化を試みた。この結果、心筋細胞の成熟課程におけるTRPV2の役割と、介在板部位に生じるCa2+シグナルの実験的根拠を得た。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
心筋細胞は、血行動態変化（メカニカルストレス）に応じて形や機能を変容させる。この際には、心筋細胞のメカニカルストレス依存的Ca2+シグナルを利用することが知られているが、その分子基盤は不明のままである。また、心筋細胞では、拍動ごと（収縮期）に筋小胞体由来のCa2+が一過的に上昇するため、収縮期に上昇するCa2+と混同することなく、メカのセンサーを介したCa2+シグナルが有効に働くためには、細胞内での『Ca2+波の空間やタイミング』に特性があると考えられる。本研究は、新しい心不全治療ターゲット分子を提案するために、心筋細胞のメカノセンシング機構の分子基盤を得るものである。
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