研究課題/領域番号 |
18KK0426
|
研究種目 |
国際共同研究加速基金(国際共同研究強化(A))
|
配分区分 | 基金 |
研究分野 |
植物栄養学・土壌学
|
研究機関 | 佐賀大学 (2019-2022) 広島大学 (2018) |
研究代表者 |
西田 翔 佐賀大学, 農学部, 准教授 (40647781)
|
研究期間 (年度) |
2019 – 2023
|
研究課題ステータス |
交付 (2022年度)
|
配分額 *注記 |
14,690千円 (直接経費: 11,300千円、間接経費: 3,390千円)
|
キーワード | カリウム / 転写因子 / 選択的スプライシング / シロイヌナズナ / 無機栄養 / 栄養 / 植物栄養 |
研究開始時の研究の概要 |
申請者は基課題(16K18667)において、植物の主要栄養素であるカリウム (K) の体内輸送を制御する転写因子「MYB59」をシロイヌナズナから発見し、さらにMYB59はK欠乏に応答してmRNAのエキソン構造が改変されることでその機能が活性化されることを示してきた。これらの成果を基盤に本課題では、MYB59の機能解析を通して植物の低K応答における遺伝子発現制御ネットワークを初めて明らかにするとともに、MYB59におけるエキソン構造制御を介した体内K輸送調節と低K耐性の分子機構を解明する。そして最終的に、エキソンの構造制御を介した植物の栄養応答機構の存在を世界に先駆けて立証する。
|
研究実績の概要 |
本研究は、シロイヌナズナ由来の転写因子であるMYB59の機能解析を通して、植物の低カリウム(K)応答における遺伝子発現制御機構を明らかにするとともに、MYB59 mRNAにおけるスプライシング調節を介した低K応答機構の詳細を明らかにすることを目的としている。 1.MYB59が発現制御する遺伝子群を探索するために、低K条件下で栽培した野生型植物、MYB59欠損型植物、およびMYB59欠損型植物にMYB59を導入した相補系統植物の根を対象にRNA-Seqを実施した。そして、得られたRNA-Seqデータを解析することで、MYB59の下流にある遺伝子群の同定を試みた。その結果、MYB59の制御下にあることがわかっているK輸送体遺伝子NPF7.3を含めた1,027個の遺伝子がMYB59の下流にあることが予想された。これら遺伝子群の中にはエチレン合成およびROS生産に関わる遺伝子が複数含まれていた。エチレンおよびROSは低K応答シグナル因子として知られており、MYB59は低K応答におけるエチレンおよびROSの合成において必須な役割を果たしている可能性が示唆された。 2.1.で同定された遺伝子群の内、MYB59が直接的に転写制御している遺伝子を同定するためにChIP-Seq解析を実施した。得られたシーケンスデータについては、渡航先において共同研究者であるAarts教授の協力のもとで解析を進めた。予備解析結果において、MYB59の転写制御下にある遺伝子として既に知られているNPF7.3が検出されたことが確認できた。今後、さらなる解析を進めることで、MYB59が転写制御する新規遺伝子と低K応答のメカニズムを明らかにする。
|
現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
RNA-Seq解析によりMYB59が低K応答シグナリングに重要な役割を果たす可能性を示す知見を得ることができ、さらにChIP-Seq解析が軌道に乗ったことで、大きな成果が期待できる。
|
今後の研究の推進方策 |
1. MYB59がエチレンやROSを介した低K応答シグナリングに関わることを明らかにする。検証に必要な各種変異体は入手済みであり、これらの植物を用いて、低K条件下におけるエチレンやROSの合成、遺伝子発現、および低K耐性を調査する。 2. ChIP-Seq解析を進め、MYB59が転写制御する新規遺伝子を同定する。解析は渡航先および国内で進め、得られたChIP-Seqの結果とRNA-Seqの結果を統合的に解析する。
|