| 研究課題/領域番号 |
18KK0451
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| 研究種目 |
国際共同研究加速基金(国際共同研究強化(A))
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
寄生虫学(含衛生動物学)
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
加藤 健太郎 長崎大学, 熱帯医学研究所, 助教 (50508885)
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| 研究期間 (年度) |
2019 – 2023
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| 研究課題ステータス |
完了 (2023年度)
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| 配分額 *注記 |
14,820千円 (直接経費: 11,400千円、間接経費: 3,420千円)
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| キーワード | 赤痢アメーバ / Entamoeba histolytica / レクチン / Iglサブユニット / Hglサブユニット / エクソソーム / 寄生虫学 / 糖鎖生物学 / 糖鎖アレイ |
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| 研究成果の概要 |
腸管寄生原虫である赤痢アメーバが有する糖鎖認識分子（レクチン）に関して、他の病原性因子と相互作用をしているか明らかにしようと試みた。赤痢アメーバレクチンが相互作用しているタンパク質は同定できていないが、レクチンがエクソソームに存在することを見出した。その過程で、赤痢アメーバレクチンに溶血・細胞傷害性を有する領域が3つ存在することを明らかにした。
また、赤痢アメーバレクチンの糖鎖親和性は弱く、認識糖鎖が明らかでなかったため、異なる糖鎖を発現している細胞を用いて同定しようと試みたが、非特異的な吸着が多く、親和性を測定できなかった。
希少糖により赤痢アメーバの増殖を抑制できることを示すことができた。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
赤痢アメーバIglレクチンサブユニットと相互作用する病原性因子の存在がわかり、この病原性因子を明らかにすることで、赤痢アメーバが病原性を発現する機構が明らかとなる。Iglの断片がエクソソーム中に存在することが示唆され、赤痢アメーバの病原性発現へのIglの関与が考えられる。Iglには溶血および細胞傷害性を有する領域が複数あり、Iglの活性を抑制するためには、すべての領域を阻害する必要があることを示せた。
Iglは細胞への非特異的吸着が強く、Iglの糖鎖親和性を明らかにするには別の方法が必要であることが示された。
赤痢アメーバの増殖を希少糖が抑制し、このことは赤痢アメーバ症への新薬開発に繋がる。
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