研究課題/領域番号 |
18KT0016
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 特設分野 |
研究分野 |
複雑系疾病論
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研究機関 | 東京大学 |
研究代表者 |
秋光 信佳 東京大学, アイソトープ総合センター, 教授 (40294962)
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研究分担者 |
浜田 道昭 早稲田大学, 理工学術院, 教授 (00596538)
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研究期間 (年度) |
2018-07-18 – 2022-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2021年度)
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配分額 *注記 |
18,590千円 (直接経費: 14,300千円、間接経費: 4,290千円)
2020年度: 7,280千円 (直接経費: 5,600千円、間接経費: 1,680千円)
2019年度: 7,280千円 (直接経費: 5,600千円、間接経費: 1,680千円)
2018年度: 4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
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キーワード | RNA / ネットワーク |
研究成果の概要 |
遺伝子発現を制御するための制御ネットワークとして、RNAを中心としたネットワークが注目されており、このネットワークはRNA-RNAネットワーク、RNA-タンパク質ネットワークに大別される。本研究では、これらのネットワークについて研究し、新しい医薬品開発のシーズとすることを目指した。その結果、がん増殖と密接に関係する慢性的低酸素に細胞が応答するときにRNA-タンパク質ネットワークを再構築することが明らかになった。さらに、RNA-タンパク質ネットワークの再構築をドライブするRNA結合タンパク質を複数同定した。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
慢性的低酸素に対してがん細胞が適応的に応答するために遺伝子発現パターンが変化するが、この遺伝子発現を調節するためのRNA-タンパク質ネットワークを明らかにし、そのうで、このネットワーク制御を担うたんぱく質を多数同定した。本研究で同定したタンパク質のなかには、すでにがん増殖やがん転移に関与することが報告されているタンパク質も存在した。この結果は、我々の研究アプローチによって、がん増殖やがん転移を担う責任分子を効率的に特定できること、すなわち、有望な抗がん剤標的分子を効率的に特定できることを示している。本研究成果はがん細胞の慢性的低酸素適応を標的とした新しい抗がん剤開発に貢献する。
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