| 研究課題/領域番号 |
19036036
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| 研究種目 |
特定領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | (財)東京都医学研究機構 |
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研究代表者 |
中田 裕康 財団法人東京都医学研究機構, 東京都神経科学総合研究所, 研究員 (00041830)
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| 研究分担者 |
水野 一也 財団法人東京都医学研究機構, 東京都神経科学総合研究所, 副参事研究員 (00219643)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
6,300千円 (直接経費: 6,300千円)
2008年度: 3,200千円 (直接経費: 3,200千円)
2007年度: 3,100千円 (直接経費: 3,100千円)
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| キーワード | Gタンパク質共役受容体 / アデノシン受容体 / P2受容体 / ダイマー / BRET / 免疫沈降 / インターフェイス / 分子モデリング / プリン受容体 / アデノシン / ATP / 血小板 |
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| 研究概要 |
アデノシン受容体のサブタイプであるA1アデノシン受容体のホモダイマー形成に関与する部位(インターフェイス)の検索をおこなう目的でTM4とTM5に存在する特定のアミノ酸残基を変異させ、BRET法により解析したところ、これらのアミノ酸はダイマー形成には関与せず受容体活性そのものに重要であることを偶然に見いだした。このアミノ酸はGPCR間にて保存性の高い132番目のTrpであり、分子モデリングからもリガンド結合に関与するTM3とTM5の4つの残基と近接しており、リガンド結合活性に重要な役割を果たしていることが推測された。
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