| 研究課題/領域番号 |
19041022
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| 研究種目 |
特定領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
関水 和久 東京大学, 大学院・薬学系研究科, 教授 (90126095)
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| 研究分担者 |
垣内 力 東京大学, 大学院・薬学系研究科, 講師 (60420238)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
8,400千円 (直接経費: 8,400千円)
2008年度: 4,200千円 (直接経費: 4,200千円)
2007年度: 4,200千円 (直接経費: 4,200千円)
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| キーワード | 黄色ブドウ球菌 / 病原性因子 / カイコ感染モデル / 宿主自然免疫 / 病原性制御因子 / 保存性 / 生物間相互作用 |
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| 研究概要 |
黄色ブドウ球菌のcvfA遺伝子(SA1129)、及びcvfC遺伝子(SA1262)はカイコ感染モデルを用いて我々が同定した病原性遺伝子である。本研究で我々はマイクロアレイ解析により、cvfA遺伝子及びcvfC遺伝子の発現の有無が転写レベルで影響を与える遺伝子の同定を試みた。cvfA欠損株では、agr遺伝子座の発現が低下していた。また、病原性因子の発現制御に働くsarS遺伝子の発現が上昇し、sarV遺伝子、及びsarX遺伝子の発現が低下していることが見出された。また、フィブロネクチン結合タンパク質をコードするfnbA遺伝子、〓膜の生合成に働くcapオペロン、セリンプロテアーゼをコードするsplFD遺伝子、メタロプロテアーゼをコードするaur遺伝子の発現量がcvfA欠損株において低下していた。さらに、cvfA遺伝子欠損株においては、アミノ酸の生合成に関わる遺伝子群、解糖系の酢酸代謝、及びクエン酸回路に関わる遺伝子群、トランスポーターを構成する遺伝子群の発現量が変動していた。cvfC遺伝子欠損株においても、アミノ酸の生合成に関わる遺伝子群、トランスポーターをコードする遺伝子、核酸合成に関わる遺伝子群が発現変動していた。従って、cvfA遺伝子、及びcvfC遺伝子はアミノ酸代謝やエネルギー代謝に関わる遺伝子群と病原性因子をコードする遺伝子群の両方の発現に寄与する遺伝子であると考えられる。
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